Μια νέα μελέτη δείχνει ότι η βιταμίνη D μπορεί να αποτρέψει ή να καθυστερήσει αυτή την εξέλιξη – αλλά όχι σε όλους.
Όπως έδειξε, η λήψη συμπληρώματος της βιταμίνης μπορεί να ωφελήσει όσους φέρουν ορισμένες μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο που ρυθμίζει την δέσμευσή της από ορισμένα κύτταρα του σώματος.
Τα ευρήματα αυτά μπορεί να εξηγούν γιατί δεν εξελίσσεται ο προδιαβήτης σε όλους τους πάσχοντες από αυτόν, λένε οι ερευνητές.
Η συσχέτιση της βιταμίνης D με τον διαβήτη έχει καταδειχτεί σε προγενέστερες μελέτες. Μία από αυτές είχε δείξει πώς όταν τα επίπεδα της βιταμίνης στο αίμα ξεπερνούν τα 40 ng/ml, ο κίνδυνος διαβήτη μειώνεται κατά τουλάχιστον 45%. Ωστόσο για να επιτευχθεί αυτό απαιτείται συχνά λήψη περισσότερης βιταμίνης από την καθημερινά συνιστώμενη. Επιπλέον δεν ωφελούνται όλοι.
Όπως εξηγούν οι ερευνητές, η βιταμίνη D που κυκλοφορεί στο αίμα μετατρέπεται σε ενεργό της μορφή από τον οργανισμό, πριν συνδεθεί με τους υποδοχείς της στα κύτταρα του παγκρέατος. Οι υποδοχείς είναι πρωτεΐνες, που βοηθούν τα κύτταρα να αντιδράσουν σε αυτήν.
Οι ερευνητές αναζήτησαν τυχόν γενετικές διαφορές στους υποδοχείς αυτούς, που να εξηγούν γιατί δεν προλαμβάνεται πάντοτε ο διαβήτης. Στο πάγκρεας, οι υποδοχείς της βιταμίνης εντοπίζονται στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Το γεγονός αυτό υποδηλώνει ότι η βιταμίνη ίσως επηρεάζει την έκκριση της ινσουλίνης και κατ’ επέκτασιν τη ρύθμιση του σακχάρου.
Για να εντοπίσουν τις τυχόν γενετικές διαφορές, οι ερευνητές εξέτασαν κατ’ αρχάς γενετικά δεδομένα από 2.098 εθελοντές. Άλλοι από αυτούς έδειχναν να ωφελούνται από τα συμπληρώματα με βιταμίνη D που έπαιρναν και άλλοι όχι. Οι ερευνητές αναζήτησαν γενετικές μεταλλάξεις στους υποδοχείς της βιταμίνης, που θα μπορούσαν να εξηγούν την διαφορετική ανταπόκριση.
Τα νέα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στην ιατρική επιθεώρηση JAMA Network Open. Όπως γράφουν οι ερευνητές, εντόπισαν τρεις συχνές, χαρακτηριστικές μεταλλάξεις. Στη συνέχεια, χώρισαν τους εθελοντές τους σε τρεις υποομάδες, με βάση αυτές τις μεταλλάξεις. Ύστερα συνέκριναν τα ποσοστά ανταπόκρισης στα συμπληρώματα μεταξύ αυτών των υποομάδων.
Όπως έδειξαν τα στοιχεία τους, το 30% των εθελοντών είχαν την μεταλλαγή ΑΑ στο γονίδιο ApaI που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη-υποδοχέα της βιταμίνης D. Αυτοί οι εθελοντές δεν ανταποκρίνονταν στη βιταμίνη D, ακόμα κι όταν λάμβαναν υψηλή δόση.
Αντιθέτως, οι εθελοντές που έφεραν δύο άλλες μεταλλάξεις (τις AC ή CC) διέτρεχαν σημαντικά μειωμένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2.
Τα ευρήματα αυτά «συνιστούν σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη μιας εξατομικευμένης προσέγγισης για τη μείωση του κινδύνου να εκδηλωθεί διαβήτης τύπου 2 σε άτομα υψηλού κινδύνου», δήλωσε ο επιβλέπων ερευνητής δρ Αναστάσιος Πίττας, καθηγητής Ενδοκρινολογίας, Διαβήτη & Μεταβολισμού στο Πανεπιστήμιο Tufts, στη Βοστώνη.
