Πιο συγκεκριμένα, έρευνες όσον αφορά στη χολοπαγκρεατική παράκαμψη (Scopinaro) έδειξαν σε ποσοστό 83% πλήρη έλεγχο του ΣΔ (ΗbAlc 7% σε ελεύθερη δίαιτα και χωρίς αντιδιαβητική αγωγή) και στο 17% βελτίωση. Σαν πρώτος μηχανισμός δράσης, στη χολοπαγκρεατική παράκαμψη, προκαλείται μικρή απορρόφηση του λίπους από τη διατροφή, οδηγώντας σε κατανάλωση ενδομυϊκού λίπους. Έτσι επιστρέφει ο οργανισμός στη χρήση γλυκόζης ως πηγή ενέργειας με την επακόλουθη εξαφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Δεύτερος και τρίτος μηχανισμός δράσης και στις 2 αυτές επεμβάσεις αποτελούν η παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου και η διέγερση του τελικού ειλεού από την επαφή με τη τροφή, όπου έχουν επίδραση στο μεταβολισμό του σακχάρου.
Οι ινκρετίνες αποτελούν ορμόνες του εντέρου που έχουν την ιδιότητα να διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης από το β-κύτταρο. Αντιπροσωπεύονται κυρίως από το GIP που εκκρίνεται στο δωδεκαδάκτυλο το GLP-I που εκκρίνεται στον τελικό ειλεό.
Η υπόθεση του εγγύς εντέρου βασίζεται ακριβώς σε αυτή την παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου, το οποίο θεωρείται υπεύθυνο για την παθοφυσιολογία του ΣΔ τύπου 2. Μία υπερβολική αντίδραση του δωδεκαδακτύλου στη διέγερση από την τροφή προκαλεί υπερέκκριση ινκρετινών και άρα ινσουλίνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αντιπροσωπεύει αμυντικό μηχανισμό του οργανισμού στο φαινόμενο αυτό.
Ως απάντηση σε αυτή τη θεωρία, ο Rubino διαμόρφωσε τη θεωρία των αντι-ινκρετινών. Αντιπρότεινε την έρευνα για άγνωστες «αντι-ινκρετινες», που παράγονται από ένα παθολογικό δωδεκαδάκτυλο κατά τη διέγερση από την τροφή, και αλληλεπιδρούν με τη δράση των φυσιολογικών ινκρετινών. Και στις δύο περιπτώσεις, η παράκαμψη του δωδεκαδακτύλου λύνει το πρόβλημα.
Σύμφωνα με τη θεωρία του άπω εντέρου, η ευεργετική δράση τόσο της χολοπαγκρεατικής όσο και του γαστρικού bypass οφείλεται στην απελευθέρωση ισχυρών ινκρετινών από τον βλεννογόνο του ειλεού και συγκεκριμένα την GLP-I η οποία: α)βελτιώνει τη λειτουργία του β-κυττάρου, β) διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων και γ) μειώνει την απόπτωση των β-κυττάρων.
Οι ειδικά σχεδιασμένες επεμβάσεις για τη θεραπεία του Διαβήτη τύπου 2
Η εγγύς υπόθεση οδήγησε στη δωδεκαδακτυλο-νηστιδική παράκαμψη, δηλαδή στη διατομή του δωδεκαδάκτυλου 1-2 cm περιφερικά του πυλωρού, και ανακατασκευή με μικρή Roux en Y (30 + 50 cm) και πυλωρονηστιδική αναστόμωση.
Ομοίως, βασισμένο στην εγγύς υπόθεση είναι και το ενδοσκοπικό μανίκι: ένα σωληνοειδές πρόθεμα 60-100 cm σε μήκος, που τοποθετείται ενδοσκοπικά στο δωδεκαδάκτυλο και καθηλώνεται περιφερικά του πυλωρού στη μυϊκή στοιβάδα. Το αποτέλεσμα είναι ο αποκλεισμός επαφής της τροφής και του δωδεκ/κού βλεννογόνου, αλλά και η ταχύτερη διέλευση της τροφής προς τον ειλεό, δηλαδή και πάλι συνδυασμός των δύο μηχανισμών.
Η κλινική εφαρμογή της άπω υπόθεσης οδήγησε στην αντιμετάθεση ειλεού. Εδώ ο αρνητικός παράγοντας είναι η απώλεια βάρους σε μη παχύσαρκα άτομα. Επιπρόσθετα είναι μεγάλη επέμβαση που εμπεριέχει 4-7 γραμμές συρραφής με κίνδυνο διαφυγής και χωρίς αποδεδειγμένο πλεονέκτημα σε σχέση με τη χολοπαγκρεατική.
Παρά το γεγονός ότι οι βαριατρικές επεμβάσεις παρουσιάζουν θετική σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 και ΔΜΣ < 35kg/m2 σε 2 τουλάχιστον αξιόπιστες μελέτες, περαιτέρω έρευνα απαιτείται προτού διευρυνθούν οι ενδείξεις σε όλους τους ασθενείς με ΣΔ τύπου 2. Δεν είναι ξεκάθαρο μέχρι σήμερα εάν όλοι οι διαβητικοί ασθενείς θα ήταν κατάλληλοι υποψήφιοι για Μεταβολική Χειρουργική ή εάν μερικοί ασθενείς που πληρούν συγκεκριμένα κριτήρια (πχ διάρκεια ΣΔ, ΔΜΣ, επίπεδα C-peptide) πρόκειται να ωφεληθούν και οι άλλοι όχι. Ο κοινωνικοοικονομικός αντίκτυπος της ίασης του ΣΔ τύπου 2 μέσω Μεταβολικής επέμβασης δεν έχει προσδιορισθεί ακόμα και θα πρέπει να αποτελέσει αντικείμενο εκτενούς έρευνας.
Κωνσταντίνος Μ. Κωνσταντινίδης, MD, PhD, FACS, Καθηγητής Χειρουργικής Ohio State University, ΗΠΑ. Για περισσότερες πληροφορίες επισκεφτείτε την ιστοσελίδα http://www.kkonstantinidis.gr/ ή καλέστε στο τηλ.: 210-6107165.
